妊娠及其相關(guān)疾病是hCG分子的主要來源。正常妊娠的滋養(yǎng)細胞產(chǎn)生規(guī)則分子的hCG，高糖基化hCG和游離β亞基。雖然規(guī)則分子的hCG可分解產(chǎn)生為α和β亞基，但規(guī)則hCG分子的兩個亞基(α和β亞基)以非共價鍵結(jié)合的方式組成，相對穩(wěn)定。分泌過程中， 經(jīng)過糖基轉(zhuǎn)移酶作用，它們可以以獨立的游離α亞基和β亞基形式分泌；或者成為一個二聚體，以規(guī)則的hCG分子的形式分泌。
高糖基化hCG主要由細胞滋養(yǎng)層細胞產(chǎn)生。細胞滋養(yǎng)層細胞是未分化的分裂生長的細胞，是妊娠初期（受精卵植入后的最初6周）和一些妊娠滋養(yǎng)細胞疾病如絨癌分泌hCG的主要滋養(yǎng)層細胞。正常妊娠中，隨著妊娠的進展，細胞滋養(yǎng)層細胞逐漸轉(zhuǎn)為分化成熟的合體滋養(yǎng)層細胞。
滋養(yǎng)層細胞分化過程可簡單概括為：細胞滋養(yǎng)層細胞→細胞滋養(yǎng)層中間體→合體滋養(yǎng)層中間體→完全分化的合體滋養(yǎng)層細胞。細胞滋養(yǎng)層細胞和細胞滋養(yǎng)層中間體主要分泌高糖基化hCG，前者分泌的量比后者多；而合體滋養(yǎng)層中間體和完全分化的合體滋養(yǎng)層細胞主要分泌規(guī)則hCG，后者分泌的量比前者多。隨著滋養(yǎng)層細胞的分化成熟，分泌的主要hCG分子由高糖基化hCG轉(zhuǎn)為規(guī)則hCG。高糖基化hCG主要在妊娠初期大量存在。妊娠初期高糖基化hCG水平占總hCG的比例明顯高于規(guī)則hCG；至妊娠6周后高糖基化hCG所占比例迅速下降，與規(guī)則hCG的比值發(fā)生逆轉(zhuǎn)；從妊娠7周到足月，高糖基化hCG維持在一個很低的水平（不足各類hCG總量的10%）。若至妊娠7周出現(xiàn)高糖基化hCG仍維持在較高水平而不下降，常預(yù)示妊娠的異常，因此檢測高糖基化hCG是評價妊娠是否存在異常的指標之一。
在妊娠滋養(yǎng)細胞疾病，具有侵襲性的細胞滋養(yǎng)細胞分泌hCG分子與成熟的正常滋養(yǎng)細胞不同，hCG及其相關(guān)分子的產(chǎn)生機制或生物合成迄今尚未完全闡明。此外，在某些非妊娠相關(guān)疾病患者的血中也發(fā)現(xiàn)hCG及相關(guān)分子，提示非滋養(yǎng)細胞也能產(chǎn)生hCG及相關(guān)分子。主要為一些分化不良的惡性腫瘤細胞，包括生殖細胞腫瘤，類癌瘤，垂體腺瘤，胰島細胞癌和非內(nèi)分泌惡性腫瘤。近年越來越多報道的非生殖細胞腫瘤，已發(fā)現(xiàn)的有生殖系統(tǒng)腫瘤中的上皮性卵巢癌、宮頸癌和非生殖系的肺癌、膀胱癌、前列腺癌和多種肉瘤等。在這些情況下，一般以分泌異常的缺刻和/或糖基化hCG分子為主。此外，尚存在無妊娠、癌癥和疾病證據(jù)的垂體來源hCG，如尿毒癥。垂體的促性腺細胞正常情況下可產(chǎn)生微量的hCG和hCG-β核心片段(<0.5mIU/ml)。
合體細胞滋養(yǎng)層產(chǎn)生hCG及相關(guān)分子并降解代謝的過程一般如下：胎盤絨毛組織表達合成規(guī)則hCG、大分子游離α亞基、規(guī)則游離β亞基，部分規(guī)則hCG在β47-48氨基酸斷裂（或β43-44、β44-45）形成缺刻hCG。分子分泌到血液中，缺刻hCG不穩(wěn)定，分泌中或分泌到血液后，一部分離解形成規(guī)則游離α亞基、缺刻游離β亞基；而規(guī)則游離β亞基在血液中也部分斷裂形成缺刻游離β亞基。這些分子有一定量經(jīng)由尿液排泄，其中缺刻游離β亞基經(jīng)腎臟排泄時，大部分降解成β核心片段。根據(jù)β核心片段只在尿液中存在，不在血液中存在，證實β核心片段在腎中降解產(chǎn)生，且缺刻游離β亞基是β核心片段生成的底物。
規(guī)則hCG、規(guī)則游離β亞基，和大分子游離α亞基可以由胎盤滋養(yǎng)層細胞直接分泌產(chǎn)生，而缺刻hCG、缺刻游離β亞基和β核心片段不能由滋養(yǎng)層細胞直接分泌產(chǎn)生。缺刻hCG和缺刻游離β亞基極不穩(wěn)定,它們是hCG代謝降解的一種過渡形式，總結(jié)hCG的降解途徑為：hCG→缺刻hCG→缺刻游離hCGβ亞基→β核心片段。
高糖基化hCG的降解途徑與規(guī)則HCG基本相同，但兩者的缺刻位點數(shù)目有所不同，高糖基化hCG一般有三個缺刻位點，而規(guī)則HCG只有一個缺刻位點，故高糖基化hCG可能比規(guī)則hCG代謝要快。
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