常見的炎癥標記物：近年來的研究發現，動脈粥樣硬化斑塊形成過程多由炎癥反應介導。在其過程中出現單核、巨噬細胞、活化Ｔ細胞和纖維化。其分布多見于血管分支等部位，抗體及細胞免疫應答二者都能調控炎癥反應及動脈粥樣硬化的發生與發展。斑塊破裂造成血栓而導致ACS，其過程也有大量炎性細胞和炎性介質的參與。炎癥常由修飾的低密度脂蛋白、高血壓、糖尿病、肥胖、感染等因素誘發，與自身免疫異常相關。炎癥可以導致斑塊不穩定，從而不利于心肌梗死的恢復，并且對今后的心血管事件負責。為此積極監測心肌梗死后炎癥標記物對其防治具有重要意義。
目前最能反映炎癥的標記物是：
1. C-反應蛋白（CRP）：CRP是一種能與肺炎球菌莢膜C多糖物質反應的急性期反應蛋白，當炎癥、感染核組織損傷后由IL-6等細胞因子介導肝臟產生[1]。TNF-α和IL-1對其亦有部分調節作用，外周血淋巴細胞亦能合成少量的CRP。CRP有與IgG和補體相似的調理和凝聚作用，促進巨噬細胞的吞噬功能，刺激單核細胞表面的組織因子表達及其他免疫調解功能。因此血清CPR高低，與疾病的炎癥反應程度關系密切，CRP是一種非特異性的急性時相反應蛋白。在炎癥標志物中是最主要的、最敏感的一種[2]。近年來的研究表明，CRP水平是患者危險分層及不良預后判斷的良好指標。Ridker 等在PHS前瞻性研究中發現健康中年男性的CRP水平與心血管發病率明顯相關。他們還隨訪了近2.8萬測定基礎CRP水平的婦女，平均隨訪8年，結果顯示基礎CRP水平可以預測將來發生心血管疾病的危險，其預測能力高于LDL[3]。CRP還與心肌梗死后并發癥的發生及生存率密切相關[4]。在臨床中要注意除外其他引起CRP增高的因素，例如細菌、病毒感染，腫瘤和損傷等。
2. 纖維蛋白原：增高者，住院期間心臟事件發生的危險性增加，長期的心臟事件發生率也與之有關?？赡苁前邏K炎癥活動和凝血傾向增加的一個標志。
3. IL-6：是一種多基因多效應的細胞因子，可刺激肝的CRP基因轉錄。血循環中IL-6水平與CRP的水平相關良好，所以循環中的IL-6水平與CRP水平一樣，也反映預后。
2．Caspase-3與梗死后再灌注的關系：近年來的研究顯示Caspase-3與細胞凋亡相關，其中也涉及到缺血再灌注后的某些變化。心肌缺血后再灌注和心力衰竭等也都涉及到Caspase-3等細胞凋亡的有關機制，相關抑制劑對其有一定的作用[5,6]。研究表明Caspase-3的激活有兩種方式，即死亡受體途經和線粒體擴大途經。凋亡在心血管系統中起著非常重要的作用，它負責調節心血管系統發育和生理過程中的細胞死亡。Caspase-3在纖維斑塊中的表達明顯高于脂質條紋和內膜的增厚區，在粥樣斑塊中的表達更明顯。Caspase-3在動脈硬化中的內膜細胞、平滑肌細胞，以及炎癥細胞中都有陽性發現及高表達。并且目前的研究已較深入，正試圖探索引起這種表達進而導致凋亡，然后引起動脈硬化及使其進展的上游信號和刺激因子，如ＮＯ、氧自由基、氧化低密度脂蛋白（oxLDL）等；并探索一些保護因子，如Caspase-3抑制劑、微量元素等。
心肌鈣蛋白I-肌紅蛋白-肌酸激酶同工酶聯合（AMI）定量檢測試劑盒
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